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New York City – Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD) schädigen das Herz nicht erst im Spätstadium, dem Cor pulmonale. Nach den Ergebnissen einer prospektiven Kohortenstudie im New England Journal of Medicine (2010: 362: 217-227) ist die Herzfunktion in allen Phasen der COPD beeinträchtigt.

Das Cor pulmonale ist eine gefürchtete Komplikation der COPD. Das zunehmende Emphysem erhöht den Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf. Es kommt zum Rechtsherzversagen mit der Folge, dass die Füllung des linken Ventrikels beeinträchtigt ist. Dies wiederum vermindert das Schlagvolumen und die Pumpleistung des linken Ventrikels.

Bisher ging man davon aus, dass diese Phänomene erst eintreten, wenn der Patient starke Symptome einer Atemnot zeigt, wobei sich verminderte Oxygenierung des Blutes (infolge Emphysems) und verminderter Sauerstofftransport (infolge des zunehmenden Herzversagens) in fataler Weise gegenseitig verstärken. Die Daten der “Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis” oder MESA-Studie zeigen indes, dass die Herzfunktion bereits bei leichten Formen der Erkrankung gestört ist.

Die MESA-Studie ist eine Initiative des US-National Heart, Lung and Blood Institute, die gezielt die Frühstadien von atherosklerotischen Erkrankungen untersucht. Fast 7.000 Männer und Frauen mittleren Alters aus allen ethnischen Bevölkerungsgruppen werden seit 2000 beobachtet.

Ein Teilbereich, die MESA Lung Study, hat auch die COPD zum Gegenstand. Für die jetzige Auswertung hat Graham Barr von der Columbia Universität in New York City die kardiale Kernspintomographie von 2.816 Teilnehmern ausgewertet. Die seriellen Aufnahmen erlauben die Kalkulation von linksventrikulärem enddiastolischem Volumen (LVEDV), Schlagvolumen und Herzminutenvolumen (HMV).

Diese Daten wurden mit dem Schweregrad des Emphysems in Verbindung gesetzt. Er wurde aus der geringen Abschwächung der Röntgenstrahlung im emphysematischen Lungengewebe (in der Herzumgebung einer kardialen CT-Aufnahme) errechnet.

Wie Barr und Mitarbeiter berichten, kam es pro zehn Prozentpunkten mehr Emphysemanteil in der Lunge zu einem Abfall des LVEDV um 4,1 ml, des Schlagvolumens um 2,7 ml und des HMV um 0,19 l/min. Von Bedeutung sind weniger die absoluten Zahlen als die Tatsache, dass die Assoziation linear war, die COPD sich also bereits beim leichten Emphysem auf die Herzleistung auswirkt.

Ein kausaler Faktor könnte dabei die Obstruktion der Atemwege sein. Denn der Quotient aus forciertem 1-Sekundenvolumen und forcierter Vitalkapazität, ein Maß für die Atemwegsobstruktion, war ebenfalls mit einer abnehmenden Herzleistung korreliert.

Der Editorialist Anton Vonk-Noordegraaf vom Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam vermutet, dass der durch die Atemwegsobstruktion erhöhte intrathorakale Druck mitverantwortlich für den Rückgang der Herzleistung ist (NEJM 2010; 362: 267-268): Die charakteristische lange und enge Herzsilhouette des Emphysematikers müsse neu interpretiert werden. Sie sei nicht die Folge eines gestreckten Fassthorax, sondern Ausdruck eines allmählichen “schrumpfenden” Herzmuskels bei der COPD. © rme/aerzteblatt.de