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Tübingen – Bei der Entstehung des Morbus Parkinson spielen zwei Proteine namens PINK-1 und Parkin auf mitochondrialer Ebene eine wichtige Rolle. Dies zeigten Wolfdieter Springer und Philipp Kahle vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung an der Universität Tübingen.

Die in Nature Cell Biology (doi: 10.1038/ncb2012) veröffentlichte Studie zeigt, das eine Fehlfunktion der beiden Proteine ursächlich für die Entstehung des idiopathischen Parkinson-Syndroms ist.

Sobald in einer Zelle Mitochondrien geschädigt werden, bauen die beiden Proteine so genanntes Ubiquitin in die Mitochondrienoberfläche ein. Damit markieren sie diese und signalisieren der Zelle, dass sie diese Mitochondrien zerstören soll. Bisher war bekannt, dass das Fehlen dieser Proteine durch Mutationen die häufigste molekulare Ursache der Parkinson-Entstehung ist.

Nun konnten die Wissenschaftler die einzelnen Schritte dieses Mechanismus identifizieren. So sorgt das PINK-1 für die Rekrutierung und Anhaftung des Parkins, welches wiederum das Ubiquitin in den für Mitochondrien essentiellen Transportkanal VDAC einbaut. Schließlich ist es das markierte VDAC-Protein, welches der Zelle anzeigt, dass das Mitochondrium geschädigt ist.

Die Wissenschaftler sehen nun neue Perspektiven für die Therapie des Morbus Parkinson. Durch Wirkstoffe, die das Fehlen dieser beiden Proteine kompensieren, könne man in Zukunft Parkinson-assoziierten Mutationen entgegenwirken. © hil/aerzteblatt.de